HELICOBACTER PYLORI: IMPACTO EN LA SALUD, DIAGNÓSTICO Y PAPEL DE LA NUTRICIÓN EN SU PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

  1. Introducción

Helicobacter pylori (H. pylori) es una bacteria que infecta epitelio gástrico y es una de las infecciones bacterianas más comunes en todo el mundo, afectando a aproximadamente la mitad de la población global. Fue descubierta por Marshall y Warren en 1982, y  ha sido identificada como el principal agente etiológico de la gastritis crónica y la úlcera péptica, y es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de adenocarcinoma y linfoma gástrico (Sun et al., 2023).

Aunque tradicionalmente se ha asociado con enfermedades gastrointestinales, estudios recientes han vinculado la infección por H. pylori con una variedad de manifestaciones extragástricas, incluyendo trastornos dermatológicos como la rosácea y la urticaria crónica, enfermedades neurológicas como la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson, y afecciones hematológicas como la anemia ferropénica y la deficiencia de vitamina B12 (Engelsberger et al., 2024; Sun et al., 2023).

 

        2. Características bacteriológicas

H. pylori es una bacteria con forma de espiral que “vive” en el estómago. Es gramnegativa, lo que significa que tiene una pared celular específica que puede ser identificada mediante una técnica de laboratorio llamada tinción de Gram. Tiene unos flagelos, que son como colas que le permiten moverse (Niu et al., 2024).

Esta bacteria, produce una enzima llamada ureasa, que convierte la urea en amoníaco y dióxido de carbono. Este proceso neutraliza el ácido del estómago alrededor de la bacteria, creando un ambiente más “amigable” para su supervivencia y multiplicación (Niu et al., 2024).

En condiciones desfavorables, H. pylori puede cambiar de forma espiral a una forma esférica (llamada «coccoide»), lo que le permite sobrevivir fuera del cuerpo humano durante más tiempo, facilitando su transmisión (Sun et al., 2023).

     3.Epidemiología

La infección por H. pylori es especialmente común en países en desarrollo. Factores como condiciones de vida hacinadas, mala higiene y agua potable contaminada contribuyen a su propagación (Hu et al., 2017). La bacteria se transmite principalmente de persona a persona a través de rutas fecal-oral y oral-oral (Sun et al., 2023).

La tasa de reinfección es más alta en áreas con menos recursos, lo que hace más difícil controlar y erradicar la infección en estas regiones (Hu et al., 2017).

 

  1. Fisiopatología de la infección por H. pylori

La infección por H. pylori provoca una respuesta inflamatoria crónica en la mucosa gástrica. La bacteria produce toxinas que dañan las células del estómago y desencadenan una respuesta inflamatoria (Sun et al., 2023). La bacteria produce diversos factores de virulencia, como la citotoxina asociada a CagA y la vacuolizante VacA, que alteran la función celular y promueven la inflamación (Sun et al., 2023). Estos factores contribuyen al daño del epitelio gástrico, favoreciendo el desarrollo de gastritis crónica, úlceras pépticas y, a largo plazo, neoplasias malignas como el adenocarcinoma gástrico (Engelsberger et al., 2024).

Además, H. pylori puede afectar el sistema inmunológico, alterando el equilibrio entre diferentes tipos de células inmunitarias, lo que puede contribuir al desarrollo de otras enfermedades inflamatorias y autoinmunes (Sun et al., 2023).

 

  1. Modos de transmisión

A pesar de décadas de investigación, las rutas precisas de transmisión de H. pylori siguen sin entenderse completamente. Aunque se ha establecido que la bacteria se transmite de persona a persona, los mecanismos exactos permanecen en estudio (Sun et al., 2023).

Las posibles vías de transmisión incluyen:

  • Fecal-oral. Se sugiere que la bacteria podría transmitirse a través del contacto con heces contaminadas. Esto puede ocurrir por prácticas de higiene inadecuadas, como no lavarse las manos después de usar el baño, o por consumir alimentos o agua contaminados. Sin embargo, la evidencia directa que respalda esta vía es limitada y no concluyente.
  • Oral-oral. La transmisión a través de la saliva es otra posibilidad propuesta. Esto implicaría que la bacteria se transmite mediante el contacto directo con la saliva de una persona infectada, por ejemplo, al compartir utensilios, cepillos de dientes o al besarse. Al igual que con la vía fecal-oral, la evidencia es inconsistente y requiere más investigación (Sun et al., 2023).
  • Agua y medio ambiente. pylori ha sido detectada en fuentes de agua, lo que sugiere que el agua potable contaminada podría ser una fuente de infección, especialmente en áreas con saneamiento deficiente. Sin embargo, no está claro cuánto tiempo puede sobrevivir la bacteria en el agua y si esta es una ruta significativa de transmisión (Hu et al., 2017).
  1. Manifestaciones clínicas y enfermedades asociadas

Enfermedades gastrointestinales

  • Gastritis crónica. Inflamación prolongada del revestimiento del estómago.
  • Úlceras pépticas. Llagas en el revestimiento del estómago o el intestino delgado.
  • Cáncer de estómago. La infección prolongada aumenta el riesgo de desarrollar cáncer gástrico (Sun et al., 2023).

Manifestaciones extragástricas

  • Dermatológicas. Existe una asociación significativa entre H. pylori y patologías como la rosácea y la urticaria crónica. Estudios han mostrado una mayor prevalencia de infección en pacientes con estas condiciones, y la erradicación de la bacteria ha demostrado mejorar los síntomas cutáneos (Zhu et al., 2023).
  • Neurológicas. Se ha sugerido un vínculo entre la infección por H. pylori y enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson. Aunque los mecanismos no están completamente claros, se cree que la inflamación sistémica y la respuesta inmune alterada pueden desempeñar un papel en el desarrollo de etas patologías (Engelsberger et al., 2024; Tandoro et al., 2023).
  • Hematológicas. H. pylori se ha asociado con anemia ferropénica y deficiencia de vitamina B12. La bacteria puede interferir con la absorción de nutrientes esenciales, y su erradicación mejora los niveles de hierro y vitamina B12 en pacientes afectados (Sun et al., 2023).
  • Hepatobiliares. La infección crónica puede contribuir a enfermedades del sistema hepatobiliar, incluyendo enfermedad del hígado graso no alcohólico y colangiocarcinoma. Los mecanismos incluyen inflamación sistémica y alteraciones en el metabolismo de los ácidos biliares (Sun et al., 2023).
  1. Diagnóstico de la infección

El diagnóstico de H. pylori se puede realizar mediante métodos no invasivos e invasivos:

Métodos no invasivos

  • Prueba del aliento con urea (UBT). Es una prueba altamente sensible y específica que detecta la actividad de la ureasa bacteriana. Requiere que el paciente ingiera urea marcada con un isótopo, y se mide el dióxido de carbono exhalado (Sun et al., 2023).
  • Prueba de antígeno en heces (SAT). Detecta antígenos bacterianos en las heces. Es útil en todas las edades y tiene alta sensibilidad y especificidad. Puede ser afectada por el uso reciente de antibióticos o inhibidores de la bomba de protones (Sun et al., 2023).
  • Serología. Detecta anticuerpos IgG contra H. pylori en suero. Es útil en estudios epidemiológicos, pero no distingue entre infecciones activas y pasadas (Sun et al., 2023).

Métodos Invasivos

  • Endoscopia con biopsia. Permite la visualización directa de la mucosa gástrica y la obtención de muestras para pruebas como la prueba rápida de ureasa, histología y cultivo (Sun et al., 2023).
  • Histología. La tinción de secciones histológicas permite la identificación directa de H. pylori. La sensibilidad depende de la densidad bacteriana y de la experiencia del patólogo (Sun et al., 2023).
  • Cultivo y PCR. Permiten la identificación y análisis genético de la bacteria, útiles para estudios de resistencia antibiótica y factores de virulencia. Sin embargo, esta técnica no se usa de manera rutinaria (Sun et al., 2023).
  1. Tratamiento de H. pylori

Terapia estándar

La triple terapia estándar incluye un inhibidor de la bomba de protones (IBP) y dos antibióticos, generalmente amoxicilina y claritromicina, durante 10 a 14 días. Sin embargo, la creciente resistencia a la claritromicina ha disminuido su eficacia  (Hu et al., 2017).

Terapias alternativas

  • La terapia cuádruple con bismuto incluye un inhibidor de la bomba de protones (IBP), bismuto y dos antibióticos (tetraciclina y metronidazol). El bismuto es un compuesto que protege la mucosa gástrica y tiene propiedades bactericidas, actuando directamente sobre Helicobacter pylori al inhibir enzimas esenciales como la ureasa, además de formar una barrera protectora en el estómago. Este tratamiento es recomendado en áreas con alta resistencia a la claritromicina y ha demostrado tasas de erradicación más altas (Sun et al., 2023).
  • Terapias cncomitantes y secuenciales. Incluyen la administración de múltiples antibióticos simultáneamente o en secuencia. Su complejidad y el aumento en la resistencia limitan su uso (Sun et al., 2023).

La resistencia a los antibióticos es el principal obstáculo en la erradicación de H. pylori. La selección adecuada de antibióticos basada en pruebas de susceptibilidad es esencial para mejorar las tasas de éxito (Hu et al., 2017).

 

  1. Rol de la nutrición en la infección por H. pylori

La dieta juega un papel crucial en la prevención y manejo de la infección por H. pylori y sus complicaciones:

  • Antioxidantes y fitoquímicos. Alimentos ricos en antioxidantes, como frutas y verduras, pueden disminuir la inflamación gástrica. Carotenoides como el licopeno y la astaxantina han mostrado efectos protectores (Handa et al., 2020).
  • Alimentos con propiedades antimicrobianas. El ajo y los brotes de brócoli contienen compuestos bioactivos que inhiben el crecimiento de H. pylori y parece ser que podrían complementar las terapias convencionales (Ullah et al., 2021).
  • Patrones dietético-nutricionales. Dietas altas en sal y carbohidratos refinados se han asociado con mayor prevalencia de infección, mientras que una dieta equilibrada rica en granos y vegetales puede tener efectos protectores (Gao et al., 2023).
  • Micronutrientes. La deficiencia de vitaminas A, C, E, B6, B9, B12 y D, así como minerales como zinc y hierro, puede afectar la respuesta inmune y aumentar la susceptibilidad a la infección. La vitamina D, en particular, se ha asociado con una mayor tasa de erradicación cuando sus niveles son adecuados (Săsăran et al., 2023; Shafrir et al., 2021).
  1. Probióticos y H. pylori

El uso de probióticos como terapia coadyuvante ha ganado interés en el tratamiento de H. pylori debido a sus efectos positivos sobre el equilibrio de la microbiota intestinal y su capacidad para aliviar los efectos secundarios de los tratamientos tradicionales con antibióticos. Estos microorganismos vivos, como Lactobacillus reuteri y Lacticaseibacillus rhamnosus, pueden competir con H. pylori por sitios de adhesión en la mucosa gástrica, secretar sustancias antimicrobianas y mejorar la respuesta inmunológica del huésped. Además, algunos estudios han demostrado que los probióticos pueden aumentar la tasa de erradicación del patógeno y reducir los efectos secundarios gastrointestinales, como diarrea y dispepsia, asociados con la terapia antibiótica (Handa et al., 2020; Niu et al., 2024). Sin embargo, aunque los resultados son prometedores, se requieren más estudios para determinar las cepas más efectivas, las dosis óptimas y la duración del tratamiento (Nabavi-Rad et al., 2022).

 

  1. Conclusiones

La infección por H. pylori continúa siendo un desafío clínico debido a su alta prevalencia y la creciente resistencia a los antibióticos. Un enfoque multidisciplinario que combine terapias farmacológicas efectivas, estrategias nutricionales y el uso de probióticos puede mejorar las tasas de erradicación y reducir las complicaciones asociadas.

La dieta juega un papel esencial no solo en la prevención de la infección sino también parece ser que podría mejorar la evolución de la enfermedad. La suplementación con vitaminas y minerales puede fortalecer la respuesta inmune, y el consumo de alimentos con propiedades antimicrobianas y antioxidantes podría ofrecer una estrategia complementaria.

Sería interesante que futuras investigaciones se enfocasen en la personalización de los tratamientos, teniendo en cuenta los perfiles de resistencia antimicrobiana. Además, es clave seguir mejorando el uso de probióticos como complemento de las terapias y explorar nuevas soluciones, como la nanotecnología, para mejorar la eficacia y la administración dirigida de fármacos en la erradicación de H. pylori (Tandoro et al., 2023).

 

BIBLIOGRAFÍA

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Nabavi-Rad, A., Azizi, M., Jamshidizadeh, S., Sadeghi, A., Aghdaei, H. A., Yadegar, A., & Zali, M. R. (2022). The Effects of Vitamins and Micronutrients on Helicobacter pylori Pathogenicity, Survival, and Eradication: A Crosstalk between Micronutrients and Immune System. Journal of immunology research, 2022, 4713684. https://doi.org/10.1155/2022/4713684

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Săsăran, M. O., Mărginean, C. O., Lupu, A., & Koller, A. M. (2023). Vitamin D and Its Association with H. pylori Prevalence and Eradication: A Comprehensive Review. Nutrients, 15(16), 3549. https://doi.org/10.3390/nu15163549

Shafrir, A., Shauly-Aharonov, M., Katz, L. H., Paltiel, O., Pickman, Y., & Ackerman, Z. (2021). The Association between Serum Vitamin D Levels and Helicobacter pylori Presence and Eradication. Nutrients, 13(1), 278. https://doi.org/10.3390/nu13010278

Sun, Q., Yuan, C., Zhou, S., Lu, J., Zeng, M., Cai, X., & Song, H. (2023). Helicobacter pylori infection: a dynamic process from diagnosis to treatment. Frontiers in cellular and infection microbiology13, 1257817. https://doi.org/10.3389/fcimb.2023.1257817

Tandoro, Y., Chen, B. K., Ali, A., & Wang, C. K. (2023). Review of Phytochemical Potency as a Natural Anti-Helicobacter pylori and Neuroprotective Agent. Molecules (Basel, Switzerland), 28(20), 7150. https://doi.org/10.3390/molecules28207150

Ullah, H., Di Minno, A., Santarcangelo, C., Khan, H., Xiao, J., Arciola, C. R., & Daglia, M. (2021). Vegetable Extracts and Nutrients Useful in the Recovery from Helicobacter pylori Infection: A Systematic Review on Clinical Trials. Molecules (Basel, Switzerland), 26(8), 2272. https://doi.org/10.3390/molecules26082272

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